Café com Conhecimento: Pode a genética influenciar a saúde de seu intestino?

Café com Conhecimento

Pode a genética influenciar a saúde de seu intestino?

Baseado em: http://bodyecology.com/articles/can-genetics-explain-an-unhealthy-gut

Pesquisas genéticas recentes revelam que nossa composição genética influencia a nossa saúde intestinal, tanto quanto a dieta e estilo de vida.

"portadores não-secretor do gene FUT2 são mais propensos a exibir sinais de doença de Crohn, doença celíaca, doença inflamatória do intestino e crescimento excessivo de Cândida."

Podemos influenciar a expressão do nosso DNA com escolhas saudáveis e de gestão de stress, no entanto, o nosso DNA é o modelo de nossa resposta aos estímulos do ambiente e desempenha um papel decisivo na saúde de nosso ecossistema.

O GENE FUT2 E O SEU ECOSSISTEMA

O gene FUT2 controla a quantidade de bifidobactérias que você carrega em seu aparelho digestivo (1).

As bifidobactérias são bactérias probióticas. Elas tem um efeito positivo no seu corpo e promovem o bem-estar. Como os bebês, a maioria de nós tem um ecossistema interior repleto de bifidobactérias, especialmente se que são amamentadas. Mas à medida que envelhecemos temos um importante declínio de bifidobactérias (2). Isto é impactante, uma vez que o intestino é reparado pela atuação de bifidobactérias e as mesmas nos protegem do supercrescimento de Cândida.

Estudos mostram que as bifidobactérias produzem gorduras especiais que alimentam as células intestinais. Essas gorduras, chamadas de ácidos graxos de cadeia curta, aliam-se ao sistema imunológico e ajudam a manter o corpo desinflamado (3).

Bifidobactérias fortalecem o seu sistema imunológico e atuam como protetores do intestino (4).

QUAL O PAPEL DO GENE FUT2?

Cerca de 20% das pessoas carregam uma variação do gene FUT2, tornando-os incapazes de abrigar de forma robusta as bifidobactérias no intestino. Isso pode deixá-lo vulnerável a doenças auto-imunes, doenças inflamatórias intestinais e infecção do trato urinário.

O gene FUT2 decide se o corpo irá 'divulgar ou não' as etiquetas do tipo sanguíneo em secreções corporais (como saliva, suco gástrico e leite) e na mucosa do intestino. Todo mundo tem um tipo de sangue (como tipo de sangue A, B, AB ou O). Mas nem todos nós comunicamos o nosso tipo de sangue na saliva e no muco que reveste o intestino.

Essas secreções (e se elas contêm ou não as marcas para o nosso tipo de sangue) influenciam o tipo de bactérias que crescem no intestino.

Aproximadamente 20% das pessoas transportam uma variação do gene FUT2 que não permite ao corpo revelar o seu tipo de sangue nas secreções e no revestimento do intestino (5). Estes 20%, chamados de não-secretores, não são capazes de abrigar uma comunidade robusta de bifidobactérias.

O gene FUT2 determina se somos vulneráveis a:

• doenças auto-imunes, como a doença de Crohn (que afeta principalmente o intestino grosso), doença celíaca (que afeta o intestino delgado) e diabetes do tipo I (6) (7) (8)
• doença inflamatória intestinal
• infecções do trato urinário (9)
• candidíase ou supercrescimento de Cândida (10) (11)
• deficiência de vitamina B12 e algumas formas de anemia (12)

Referências:

1. Wacklin, P., Mäkivuokko, H., Alakulppi, N., Nikkilä, J., Tenkanen, H., Räbinä, J., ... & Mättö, J. (2011). Secretor genotype (FUT2 gene) is strongly associated with the composition of Bifidobacteria in the human intestine. PLoS One, 6(5), e20113.
2. Patel, P. J., Singh, S. K., Panaich, S., & Cardozo, L. (2014). The aging gut and the role of prebiotics, probiotics, and synbiotics: A review. Journal of Clinical Gerontology and Geriatrics, 5(1), 3-6.
3. Goto, Y., & Ivanov, I. I. (2013). Intestinal epithelial cells as mediators of the commensal–host immune crosstalk. Immunology and cell biology, 91(3), 204-214.
4. Fukuda, S., Toh, H., Hase, K., Oshima, K., Nakanishi, Y., Yoshimura, K., ... & Ohno, H. (2011). Bifidobacteria can protect from enteropathogenic infection through production of acetate. Nature, 469(7331), 543-547.
5. Kelly, R. J., Rouquier, S., Giorgi, D., Lennon, G. G., & Lowe, J. B. (1995). Sequence and Expression of a Candidate for the Human Secretor Blood Group α (1, 2) Fucosyltransferase Gene (FUT2) HOMOZYGOSITY FOR AN ENZYME-INACTIVATING NONSENSE MUTATION COMMONLY CORRELATES WITH THE NON-SECRETOR PHENOTYPE. Journal of Biological Chemistry, 270(9), 4640-4649.
6. McGovern, D. P., Jones, M. R., Taylor, K. D., Marciante, K., Yan, X., Dubinsky, M., ... & Rotter, J. I. (2010). Fucosyltransferase 2 (FUT2) non-secretor status is associated with Crohn's disease. Human molecular genetics, 19(17), 3468-3476.
7. Parmar, A. S., Alakulppi, N., Paavola‐Sakki, P., Kurppa, K., Halme, L., Färkkilä, M., ... & Einarsdottir, E. (2012). Association study of FUT2 (rs601338) with celiac disease and inflammatory bowel disease in the Finnish population. Tissue antigens, 80(6), 488-493.
8. Smyth, D. J., Cooper, J. D., Howson, J. M., Clarke, P., Downes, K., Mistry, T., ... & Todd, J. A. (2011). FUT2 nonsecretor status links type 1 diabetes susceptibility and resistance to infection. Diabetes, 60(11), 3081-3084.
9. Sheinfeld, J., Schaeffer, A. J., Cordon-Cardo, C., Rogatko, A., & Fair, W. R. (1989). Association of the Lewis blood-group phenotype with recurrent urinary tract infections in women. New England Journal of Medicine, 320(12), 773-777.
10. Hurd, E. A., & Domino, S. E. (2004). Increased susceptibility of secretor factor gene Fut2-null mice to experimental vaginal candidiasis. Infection and immunity, 72(7), 4279-4281.
11. Rupp, C., Friedrich, K., Folseraas, T., Wannhoff, A., Bode, K. A., Weiss, K. H., ... & Gotthardt, D. N. (2014). Fut2 genotype is a risk factor for dominant stenosis and biliary candida infections in primary sclerosing cholangitis. Alimentary pharmacology & therapeutics, 39(8), 873-882.
12. Tanaka, T., Scheet, P., Giusti, B., Bandinelli, S., Piras, M. G., Usala, G., ... & Ferrucci, L. (2009). Genome-wide association study of vitamin B6, vitamin B12, folate, and homocysteine blood concentrations. The American Journal of Human Genetics, 84(4), 477-482.